[SMA-208]发行于2006-11-13时长119分钟出品商是マルクス兄弟,SMA-208作品种子搜索下载,[DKHP-001]发行于2006-03-11时长86分钟出品商是OFFICE K’S,DKHP-001作品种子搜索下载
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Plasma concentrations of miR-208 increased significantly (P < 0.0001) after isoproterenol-induced myocardial injury and showed a similar time course to the concentration of cTnI, a classic biomarker of myocardial injury. Conclusions: The plasma concentration of miR-208 may be a useful indicator of...
通过证明对TGF-β诱发的Smad磷酸化的抑制作用来验证SD-208的口服生物利用度.在同系VM/Dk小鼠脑中植入SMA-560细胞后3天开始全身SD-208用药,可将中位生存期从18.6延长至25.1天.组织学分析表明,血管形成增殖或细胞凋亡方面没有区别。
AMG 208 (AMG-208) 是一种新型、高效、选择性的基于三唑并哒嗪的 c-Met 小分子抑制剂,具有潜在的抗肿瘤活性。它抑制 c-Met,IC50 为 9 nM。 MET 是一种由其配体肝细胞生长因子激活的癌基因。在多种癌症类型中观察到 c-Met 信号通路失调/破坏。
SD-208(1 mg/mL,p.o.)能显著延长SMA-560胶质瘤小鼠的中位生存期。在129S1小鼠中,SD-208(60 mg/kg/d,p.o.)可抑制原发性R3T肿瘤的生长,并减少肺转移灶的数量和大小。在小鼠主动脉异体移植模型中,SD-208 能有效减少移植动脉硬化内膜增生的形成。
体内活性在体外,SD-208阻断TGF-β诱导的受体相关Smads,Smad/3磷酸化,且对上皮细胞到间叶细胞的分化转化、迁移及侵袭到基底膜具有刺激作用。在体外,SD-208还可阻断TGF-β对新生内膜平滑肌样细胞迁移与增殖的保护作用。在小鼠SMA-560和人SMA-560胶质瘤细胞中,SD-208抑制细胞生长、组成及转化生长因子-β诱发的迁移和...
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